Vědci objevili průlomový „spínač“, který způsobí samodestrukci rakovinných buněk
3 min read
Výzkumníci z UC Davis Comprehensive Cancer Center v Sacramentu v Kalifornii učinili průlomový objev pro budoucnost léčby rakoviny . Výzkumný tým našel biologický „spínač“, který způsobuje samodestrukci rakovinných buněk. Tento objev ovlivní životy více než 18 milionů Američanů, kteří se každoročně potýkají s invazivní rakovinou. Zjištění byla nedávno publikována v časopise Cell Death and Differentiation .
Výzkumnému týmu se podařilo identifikovat a aktivovat zásadní epitop, který signalizuje rychlou smrt rakovinné buňky. Tento biomedicínský objev otevře dveře vylepšeným protokolům léčby rakoviny. V současné době standard péče o léčbu rakoviny zahrnuje chirurgii, ozařování a chemoterapii. I když jsou tyto způsoby zpočátku úspěšné, jsou často neúčinné proti rakovinám odolným vůči terapii, které se vracejí agresivněji a ničí svého hostitele.
Vědci objevili zásadní epitop, který lze aktivovat, aby zabil rezistentní rakovinné buňky
Rakovinné buňky mají buněčné membrány, které obsahují proteinové receptory známé jako CD95 receptory. Tyto receptory, známé také jako Fas, jsou navrženy tak, aby ničily rakovinné buňky. Jakmile jsou aktivovány, vydají signál, který způsobí samodestrukci buňky. Trik, jak zabít rakovinné buňky, se nachází v klíčovém epitopu (nebo segmentu většího proteinu) na receptoru CD95. Výzkumný tým UC Davis, vedený hlavním autorem Jogenderem Tushirem-Singhem, uvedl, že jejich objev je prvním, který úspěšně zacílil na „zabíječ“.
“Našli jsme nejkritičtější epitop pro cytotoxickou signalizaci Fas, stejně jako protinádorovou funkci CAR T-buněk,” řekl pan Tushir-Singh v prohlášení .
Předchozí terapie rakoviny T-buněk s chimérickým antigenním receptorem (CAR) vyžadovaly, aby byly pacientovy T buňky naroubovány specifickou protilátkou zacílenou na nádor. Léčba CAR T buňkami, která může stát kolem půl milionu dolarů, se ukázala jako účinná proti leukémii a dalším rakovinám krve, ale není spolehlivou léčbou nádorů prsu, plic, vaječníků a střev. Tyto terapie zaostávají, protože nádorová mikroprostředí v pevných nádorech jsou velmi odolná a snadno brání upraveným T buňkám proniknout a mít jakýkoli vliv na molekulární procesy. Kromě toho mohou nádory obsahovat mutovanou verzi epitopu receptoru Fas, což je činí odolnějšími vůči terapii CAR T-buňkami. Některé nádory jsou také geneticky heterogenní a obsahují směs různých typů buněk, které reagují na léčbu odlišně. S příchodem tohoto nejnovějšího objevu epitopu by se terapie T-buněk CAR mohly stát účinnějšími proti solidním nádorům v jakékoli části těla.
“Předchozí snahy zaměřit se na tento receptor byly neúspěšné. Ale teď, když jsme identifikovali tento epitop, mohla by existovat terapeutická cesta vpřed k zacílení Fas v nádorech,“ řekl pan Tushir-Singh. “Měli bychom znát stav Fas pacienta – zejména mutace kolem objeveného epitopu – ještě předtím, než budeme uvažovat o tom, že jim budeme dávat CAR T,” řekl Tushir-Singh.
“Toto je definitivní ukazatel účinnosti léčby CAR T přihlížejícími,” pokračoval Tushir-Singh. “Ale co je nejdůležitější, toto připravuje půdu pro vývoj protilátek, které aktivují Fas, selektivně zabíjejí nádorové buňky a potenciálně podporují terapii T-buněk CAR u solidních nádorů.”
Tato zjištění připraví půdu pro klinické zkoušky nových agonistů FAS, které by mohly zefektivnit imunoterapii. Vědci však mohou čelit mnoha překážkám na cestě ke zpochybnění současného paradigmatu řezného jedu , který dominuje rakovinovému průmyslu v Americe.
Nejnovější informace o léčbě a prevenci rakoviny naleznete na Cancer.News .
Mezi zdroje patří:
About The Author
